Гиперплазия сигмовидной кишки что это

Вернуться в раздел: Колопроктологическое отделение. В мире ежегодно регистрируется новых случаев рака толстой кишки. Около ежегодно умирает.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

АНАЛИЗ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ПОЛИПАМИ ТОЛСТОЙ КИШКИ СРЕДИ ПАЦИЕНТОВ ОКБ Г. УРАЛЬСК

В анамнезе многих больных синдромом раздраженного кишечника СРК можно проследить упоминания о перенесенных острых кишечных инфекциях ОКИ и их влиянии на течение СРК [1—3]. Этиология и патогенез. В Римских критериях III г. У этих больных обнаружена воспалительная инфильтрация слизистой оболочки толстой кишки, повышенный уровень провоспалительных цитокинов, а в просвете тонкой кишки — избыточный бактериальный рост.

Предложено новое объяснение висцеральной гиперчувствительности, свойственной больным СРК, согласно которому болевые ощущения могут быть следствием повреждения энтеральной нервной системы в условиях изменения состава бактериальной микрофлоры кишечника или в результате перенесенной кишечной инфекции [5].

Стресс и ПСРК. Dunlop и соавт. Существенных различий в висцеральной пороговой чувствительности и моторики у больных с ПСРК не было обнаружено. Развитию ПСРК, возможно, способствует и ЦНС, которая вносит вклад в увеличение экспрессии провоспалительных цитокинов через гипоталамо-гипофизарно-адреналовую ось [5]. Иммунная система и ПСРК.

В современных условиях многие ОКИ приобрели ряд клинических особенностей. Ющук объясняет это преобладанием микст-инфекций, снижением иммунных механизмов защиты и затяжным течением инфекционного процесса. Ухудшение экологических условий приводит у большинства населения к снижению напряженности иммунитета, незавершенному фагоцитозу патогенной и условно-патогенной микрофлоры.

Это способствует длительному внутриклеточному паразитированию возбудителей кишечных инфекций. При взаимодействии патогенной микрофлоры с иммунными механизмами защиты организма снижаются их вирулентные свойства, и возбудитель приобретает способность к длительной персистенции в организме больных.

Выделение маркеров кишечных инфекций происходит по мере обновления кишечного эпителия, когда антигены выделяются в просвет кишки в виде остатков микробной клетки — липополисахаридов в свободном виде либо в соединении с секреторным IgA.

Благодаря современным иммунологическим методам и полимеразной цепной реакции ПЦР обнаружена новая форма взаимодействия организма с патогенной микрофлорой — длительная циркуляция ее маркеров. Длительная персистенция маркеров кишечных инфекций — малоизученное явление с неясными отдаленными последствиями для больного. Можно с уверенностью утверждать, что маркеры кишечных инфекций являются свидетелями длительно существующего дисбактериоза кишечника, плохо поддающегося медикаментозной коррекции.

При этом нарушается микробное пищеварение, повышается проницаемость кишечной стенки под влиянием продуктов метаболизма условно-патогенной микрофлоры. Следовательно, возрастает атака антигенами на организм больного, которые, в свою очередь, приводят к еще более выраженному нарушению иммунного ответа и тем самым создают условия роста условно-патогенной микрофлоры.

По нашим данным, в патогенезе ПСРК большое значение имеют изменения иммунного статуса организма: снижение фагоцитарной активности, ослабление клеточного и гуморального иммунитета, дефицит Т-хелперов, рост NK-клеток, снижение цитолитической активности комплемента, относительно низкий уровень IgG, лимфо- и лейкопения. Это создает условия для роста условно-патогенной микрофлоры [4]. Морфологические изменения слизистой оболочки кишечника у больных ПСРК. Особенности профиля личности больных ПСРК.

У больных ПСРК частота измененного профиля личности значительно ниже, чем при СРК, и патологические изменения психоэмоциональной сферы встречаются не чаще, чем в общей популяции [4]. Больные ПСРК, у которых определялись антигены шигелл, жаловались на боль в животе, преимущественно в левой подвздошной области, т. Беспокоили также запор и ложные позывы к дефекации тенезмы. При осмотре у них пальпировалась спастически сокращенная сигмовидная кишка.

Больные, у которых были выявлены антигены иерсиний, чаще жаловались на жидкий стул, боль преимущественно локализовалась в правом нижнем квадранте живота, т.

Некоторых беспокоила субфебрильная лихорадка и боль в суставах. При колоноскопии у них можно было видеть гиперплазию лимфоидных фолликулов в терминальном отделе подвздошной кишки. Больные, у которых были определены антигены сальмонелл, отмечали разлитую боль в животе, уменьшавшуюся после стула, понос с примесью слизи. У больных с признаками перенесенной микст-инфекции клиническая картина отличалась значительным разнообразием. Их беспокоили понос, боль вокруг пупка или в проекции ободочной кишки ноющего характера, уменьшавшаяся после дефекации, и снижение массы тела.

Если ПСРК предшествовала энтеровирусная инфекция, выявленная с помощью ПЦР, то клиническая картина болезни характеризовалась частым жидким необильным стулом с примесью слизи, разлитой болью в животе схваткообразного характера, преимущественно перед стулом, и некоторым снижением массы тела. Нарушения состава фекальной микрофлоры имелись у большинства больных. Обычно в кале снижалась численность бифидумбактерий и лактобацилл, а также кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью.

Одновременно отмечался рост условно-патогенной микрофлоры с различными сочетаниями групп микроорганизмов. Чаще всего нарастало количество дрожжеподобных грибов, кокковой микрофлоры, клостридий, протея, клебсиелл. Но клиническая картина ПСРК не зависела от особенностей состава фекальной микрофлоры. Таким образом, ПСРК характеризуется более или менее выраженной диареей и болью в проекции ободочной кишки. Психоэмоциональные нарушения и внекишечная симптоматика у большинства больных отсутствуют.

В результате проведенной работы нами разработаны следующие диагностические критерии ПСРК. Исходя из особенностей патогенеза ПСРК, в лечении больных следует предусматривать антибактериальные препараты и пробиотики для устранения дисбиоза, а также иммуномодуляторы.

Коррекция нарушенной микрофлоры кишечника. Показаны кишечные антисептики и пробиотики. Из антибактериальных препаратов предпочтительнее производные 8-оксихинолина 5-НОК, нитроксолин , хинолоны Невиграмон и Интетрикс, производные нитрофурана Фуразолидон, Фурадонин , Эрсефурил. Из биологических препаратов хороший эффект дают пребиотики Хилак форте, Лактулоза и пробиотики Бифиформ, Пробифор и др.

В результате исследований иммунного статуса больных ПСРК установлено, что рост условно-патогенной микрофлоры или длительная персистенция маркеров кишечных инфекций развиваются на фоне снижения иммунного ответа. Поэтому для успешного лечения дисбактериоза кишечника необходимо в комплексную терапию включать иммуномодуляторы, например, Гепон.

Он обладает противовоспалительными свойствами, противовирусной активностью, способностью к активации местного иммунитета, повышению устойчивости слизистой оболочки к инфекциям. Таким образом, для ПСРК характерен еще один критерий — хороший терапевтический эффект антибактериальных, биологически активных препаратов пре- и пробиотиков и иммуномодуляторов.

Для закрепления результатов лечения и профилактики рецидивов больным показаны продукты функционального питания, содержащие пробиотики. Этими свойствами, как показали наши исследования, обладает Активиа [10]. Эффективность пищевого продукта оценивали по: а динамике клинической картины СРК, б составу фекальной микрофлоры кишечника, в изменениям показателей иммунного статуса больных. Результаты сравнивали с данными группы сравнения, больные которой получали только стандартную терапию, не содержащую антибактериальных препаратов и пробиотиков.

Активиа способствует уменьшению запора и улучшению состава кишечной микрофлоры у больных СРК. Механизм его действия связан с улучшением моторики кишечника, сокращением времени транзита каловых масс, ростом облигатной микрофлоры толстого кишечника и подавлением условно-патогенной микрофлоры. Он способствует повышению метаболической активности микрофлоры толстой кишки и приводит к повышению абсолютного суммарного содержания короткоцепочечных жирных кислот, в частности абсолютной концентрации пропионовой кислоты, участвующей в нормализации моторной функции толстой кишки.

Активиа рекомендуется для длительного приема с целью профилактики и лечения запора. Клинико-лабораторными критериями ПСРК являются: 1 упоминание в анамнезе ОКИ, предшествовавшей заболеванию; 2 обнаружение маркеров ОКИ в биологических средах больного; 3 признаки дисбиоза в бактериологических посевах кала; 4 избыточный бактериальный рост в тонкой кишке; 5 cнижение напряженности иммунитета; 6 положительный эффект терапии кишечными антисептиками, энтеросорбентами, пробиотиками и иммуномодуляторами.

В патогенезе ПСРК большое значение имеют изменения иммунного статуса организма: снижение фагоцитарной активности, ослабление клеточного и гуморального иммунитета, дефицит Т-хелперов, рост натуральных киллеров, снижение цитолитической активности комплемента, относительно низкий уровень IgG, лимфо- и лейкопения, что создает условия для роста условно-патогенной микрофлоры в кишечнике.

Этиотропное и патогенетическое лечение, направленное на восстановление нормальной кишечной микрофлоры и иммунного статуса, позволяет добиться стойкой ремиссии на протяжении года у подавляющего большинства больных ПСРК. Парфенов , доктор медицинских наук, профессор И. Ручкина , доктор медицинских наук. Центральный НИИ гастроэнтерологии, Москва. Контактная информация об авторах для переписки: asfold mail. Купить номер с этой статьей в pdf. Наши сообщества Facebook и Вконтакте. Средство массовой информации www.

Адрес электронной почты редакции: info osp. Войти Регистрация RSS поиск:. Постинфекционный синдром раздраженного кишечника В анамнезе многих больных синдромом раздраженного кишечника СРК можно проследить упоминания о перенесенных острых кишечных инфекциях ОКИ и их влиянии на течение СРК [1—3]. Парфенов А. Drossman D. Chadwick V. Dunlop S. Gwee K. Лазебник Л. Актуальные проблемы Комбинированная терапия гиперхолестеринемии Дивертикулярная болезнь Болезнь Альцгеймера Лечебно-профилактическое питание Медицина регионов России Стресс, тревога и вегетативные расстройства Депрессивные расстройства Применение бета-блокаторов Контроль сердечно-сосудистого риска Болезнь Паркинсона Ожирение: новый взгляд.

Календарь событий: 07 Сен. Связаться с администратором. Политика обработки персональных данных Change privacy settings Средство массовой информации www. Постинфекционный синдром раздраженного кишечника.

Постинфекционный синдром раздраженного кишечника

Полип толстой кишки , или колоректальный полип , — это полип нарост , образующийся на внутренней поверхности ободочной или прямой кишок. Полипы толстой кишки обычно не ассоциируются с какими-либо симптомами. Иногда могут становиться причиной выделения крови с калом. Полипы толстой кишки требуют повышенного внимания из-за вероятности наличия в них злокачественных сегментов и риска перерождения доброкачественных полипов толстой кишки аденом через некоторое время в злокачественные новообразования. Так как большинство полипов не вызывают каких-либо симптомов, то их, как правило, обнаруживают во время медицинского обследования: ректороманоскопии, колоноскопии, ирригоскопии.

Гиперплазия

Гиперплазия новолат. Гиперплазия , лежащая в основе гипертрофии , проявляется в размножении клеток и образовании новых тканевых структур. При быстро протекающих гиперпластических процессах часто наблюдается уменьшение объёма размножающихся клеточных элементов. Новообразование клеток при гиперплазии, так же как и нормальное их размножение, осуществляется путём прямого амитотического и непрямого митотического деления. Для клеточного размножения употребляется также термин пролиферация.

Колоректальный рак. Рак толстой кишки

Степень риска злокачественной трансформации зависит от величины, типа строения и клеточного состава патологического нароста. Мы рекомендуем своевременно обращаться за помощью, чтобы избавиться от болезни быстро и относительно безболезненно. Полип — медицинский термин, принятый для обозначения образования, возвышающегося над поверхностью слизистой оболочки полого органа. Полипы могут произрастать в желудке, кишечнике, желчном пузыре, в носовых пазухах, в мочевом пузыре, на внутренней поверхности шейки и тела матки. Толстый кишечник — излюбленное место локализации подобных новообразований. Внешний вид полипов разнообразен: большинство произрастает на тонкой ножке, свисая в просвет кишки. Реже встречаются новообразования с широким основанием, еще реже — опухолевидные формы, незначительно поднимающиеся над поверхностью слизистой оболочки прямой кишки. Размер типичного полипа — от 0. С увеличением размеров образования повышается риск трансформации в злокачественную опухоль. Мелкие образования до 0.

В анамнезе многих больных синдромом раздраженного кишечника СРК можно проследить упоминания о перенесенных острых кишечных инфекциях ОКИ и их влиянии на течение СРК [1—3].

Полип толстой кишки

УДК Хамраев, Д. Калимбетов, А. Сейткали, Г.

.

.

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.