Плохой отток крови из головы симптомы лечение

Профилактика и лечение. Внимание исследователей и практических врачей прежде всего обращено на патологию артериального русла мозга.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Венозный застой

Мищенко у И. Здесенко, Е. Дмитриева, В, Н. Нарушения венозного кровообращения встречаются при многих заболеваниях нервной системы. Инфекционные и токсические поражения головного мозга, эпилепсия, последствия черепно-мозговых травм и др.

Затруднение венозного оттока из полости черепа может быть часто связано с сердечной, легочной, легочно-сердечной недостаточностью, а также со сдавлением вне- и внутричерепных вен в связи с различными патологическими процессами [1, 2]. Изменения венозного кровообращения являются одним из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга. Регионарные изменения тонуса внутричерепных вен приводят к венозному застою и нарушению мозгового кровообращения при вегетососудистой дистонии, атеросклеротическом поражении сосудов мозга, артериальной гипертензии и гипотензии, шейном остеохондрозе и других состояниях.

В формировании внутричерепного венозного застоя участвуют дистония и гипотония вен мозга [3]. Вместе с тем, до последних лет изучение венозного компонента мозгового кровообращения значительно отставало по своему объему от исследований артериальной гемодинамики. В последние годы появились работы [4, 5], свидетельствующие о том, что при нарушениях мозгового кровообращения наиболее важное патогенетическое значение имеют два фактора: 1 недостаточность притока крови к тканям мозга в бассейне стенозированной или закупоренной артерии и 2 недостаточность или задержка венозного оттока.

Эти два процесса тесно взаимосвязаны, так как при нарушениях кровообращения в артериях мозга в той или иной степени страдает венозный отток; равным образом патология вен мозга приводит к нарушению артериальной гемодинамики и метаболизма мозга [6]. В настоящее время венозную систему мозга рассматривают как высокоорганизованную рефлексогенную зону, ответственную за развитие сложных, имеющих важнейшее физиологическое значение компенсаторных реакций, обеспечивающих постоянство мозгового кровотока [7].

Венозный застой в головном мозге является наиболее частой формой расстройств венозного мозгового кровообращения.

При нарастании венозного застоя наступают значительные изменения мозгового метаболизма, нарушается кислородный, водный, углеводный, жировой баланс мозга, нарастают гипоксия и гиперкапния, повышается венозное и внутричерепное давление, развивается отек мозга [1].

Некоторые авторы [6] выделяют следующие формы нарушения венозного кровообращения: 1 венозный застой, 2 венозная энцефалопатия, 3 венозные кровоизлияния, 4 тромбозы вен и венозных синусов, 5 тромбофлебиты. Неймарк классифицирует нарушения венозного кровообращения мозга на поражения черепных венозных структур, нарушения патологии магистральных вен и нарушения смешанного генеза, выделяя в каждом случае острые, подострые и хронические формы. К острым и подострым поражениям черепных венозных структур относятся венозные гематомы и геморрагии подоболочечные, внутримозговые , в частности при тромбозах синусов и внутричерепных вен; флебиты, тромбофлебиты, флеботромбозы синусов и вен различной, в том числе неясной этиологии.

Среди хронических прогрессирующих нарушений мозгового кровообращения дисциркуляторных энцефалопатии ДЭ , помимо энцефалопатии гипертонической и атеросклеротической, некоторые авторы выделяют венозную энцефалопатию как одну из форм венозной патологии мозга [6, 8].

Холоденко [8] отмечает следующие клинические синдромы хронической венозной недостаточности энцефалопатии : астеновегетативный, псевдоопухолево-гипертензивный, полиморфный, беттолепсии, психопатологический, инсультообразный, синдром терминальных и претерминальных судорог.

Во многих исследованиях показана высокая степень зависимости ДЭ от венозного застоя [3, 4, 9]. Это выдвигает проблему борьбы с венозным застоем у больных с ДЭ в число приоритетных. Несмотря на значительную распространенность и значимость нарушений венозного кровообращения в генезе развития ДЭ, эта патология в широкой клинической практике часто не диагностируется, а следовательно, не лечится.

В лечении больных с нарушениями венозной мозговой гемоциркуляции значительное место занимает медикаментозная терапия, направленная на обеспечение интракраниального венозного оттока.

К сожалению, вопросы фармакотерапии расстройств венозного мозгового кровообращения до сих пор остаются спорными и недостаточно изученными. Спектр действия большинства препаратов достаточно узок декстраны влияют на реологию крови, антиагреганты уменьшают агрегационную активность тромбоцитов, венотоники улучшают тонус венозной стенки , и для достижения оптимального эффекта необходимо применять несколько препаратов разных групп [10]. Сегодня идет поиск идеального препарата для лечения расстройств венозного мозгового кровообращения, который должен воздействовать на как можно большее количество патогенетических звеньев, иметь минимальное количество побочных эффектов и высокую биодоступность.

Таким требованиям на сегодняшний день отвечает препарат Флебодиа мг Иннотек, Франция , содержащий гранулированный диосмин. Флебодиа мг обладает венотоническим и ангиопротектор-ным действием, уменьшает явления венозного застоя и нарушения питания благодаря нормализации микроциркуляции. Показано, что терапия Флебодиа мг приводит к уменьшению болевых проявлений, тяжести, дискомфорта, отеков у больных с хронической венозной недостаточностью [10].

Представляло интерес изучить влияние препарата Флебодиа мг на клинические проявления заболевания и венозную гемодинамику у больных с ДЭ ст. В связи с этим нами было проведено исследование, целью которого стало изучение клинической эффективности и переносимости препарата Флебодиа мг производства Иннотек, Франция у больных с ДЭ с церебральными венозными нарушениями. Нами было обследовано 30 больных с ДЭ в возрасте от 19 до 45 лет, из них 18 женщин и 12 мужчин.

Церебральная венозная патология встречалась у женщин практически в 2 раза чаще, чем у мужчин и развивалась в возрасте до 40 лет. Проводили клинико-неврологическое, реографическое РЭГ исследования, транскраниальную допплерографию ТКД , регистрацию спонтанной пульсации ретинальной вены в динамике. Всем больным Флебодиа мг назначали по 1 таблетке в день, утром за 30 минут до завтрака на протяжении 30 дней. Эффективность действия препарата оценивали по 5-балльной системе на основании субъективных симптомов и ощущений, о которых пациенты сообщали самостоятельно и с учетом объективных данных, полученных врачом табл.

Самооценку клинических проявлений проводили с помощью анкетирования больных. Оценивали выраженность следующих симптомов: головная боль, шум в голове, зрительные нарушения, утренняя отечность лица, отечность под глазами, цианоз кожных покровов лица, расширение вен кожи лица, снижение памяти, неустойчивость внимания, нарушение сна.

Головная боль у обследованных больных усиливалась в горизонтальном положении, при наклоне головы вперед, кашле, натуживании, резких изменениях температуры окружающей среды. В неврологическом статусе у обследованных больных преобладали гипертензионный, астенический, психопатологический синдромы, рассеянная микроочаговая симптоматика. Для определения наличия и степени нарушений венозной гемодинамики всем больным проводили РЭГ и ТКД, определяли спонтанную пульсацию ретинальной вены. ТКД проводили на аппарате "Sci.

Med", производства фирмы "Medata" Швеция. Определяли также индекс пульсации и асимметрии ЛСК. Регистрация спонтанной пульсации ретинальной вены осуществлялась визуально методов прямой офтальмоскопии электрическим офтальмоскопом ОР-2 в затемненном помещении после предварительного расширения зрачка.

О наличии пульсации судили по спонтанному изменению диаметра вены в пределах диска зрительного нерва. Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием критерия Фишера — Стьюдента. Динамика неврологической симптоматики и гемо-динамических показателей до и после лечения представлена в таблицах 1 и 2. Как видно из таблицы 1, прием Флебодиа мг у большинства больных способствовал клиническому улучшению в виде уменьшения головных болей, головокружений, шума в голове, зрительных нарушений, улучшения памяти, внимания, нормализации формулы сна и неврологической объективной симптоматики.

Таблица 1 Динамика неврологической симптоматики под влиянием терапии Флебодиа мг у больных с ДЭ. Как следует из таблицы 2, после лечения препаратом Флебодиа мг у большинства больных отмечалось статистически значимая динамика показателей РЭГ в виде улучшения кровенаполнения во всех сосудистых бассейнах, показателей нарушенного венозного оттока, снижения повышенного сосудистого тонуса и асимметрии кровенаполнения.

Позитивная динамика отмечена и по показателям ТКД. Увеличивалась ЛСК в сосудах сонных и позвоночных артерий, выравнивались гемодинамические асимметрии, нормализовался индекс пульсации.

В процессе лечения увеличивалось количество больных с отчетливой пульсацией церебрального участка ретинальной вены до 23 до лечения отчетливая пульсации прослеживалась лишь у 10 пациентов.

Таблица 3 Критерии оценки эффективности препарата Флебодиа мг у больных с ДЭ. Все больные хорошо переносили препарат, побочных явлений не наблюдалось. Только у одного больного прием препарата вызвал развитие диспептических явлений, которые исчезли после уменьшения дозы препарата.

Зачем - см. Запомнить меня. Забыли пароль? Для специалистов здравоохранения! Соглашение об использовании. Если Вы медицинский специалист, войдите или зарегистрируйтесь.

Главная Контакты Политика конфиденциальности Соглашение об использовании.

Подождите. Добавляем книгу в корзину.

В норме кровь беспрепятственно циркулирует по системе кровоснабжения, обеспечивая все клеточки тела кислородом и питательными веществами и забирая продукты обмена. Как раз за последнее и отвечает венозная система. Этот факт говорит о высокой взаимосвязи состояния оттока и шейного отдела позвоночника, а также костей самого черепа. Травмы черепно-мозговые и шейного отдела позвоночника. Остеохондроз шейного отдела. Грыжи и протрузии дисков шейного отдела.

Лечение нарушения венозного оттока от головы

Венозная недостаточность ВН — это комплекс клинических проявлений, которые развиваются в организме человека вследствие нарушения оттока крови в системе вен. Этот недуг является одним из наиболее распространённых в своём роде. Широкая распространённость острой и хронической венозной недостаточности обусловлена прямохождением, так как из-за этого нагрузка на сосуды ног постоянно увеличивается. Чаще всего пациенты обращаются за медицинской помощью на последних стадиях развития заболевания. В этом и кроется его наибольшая опасность. Люди предполагают, что возникшие симптомы, это не что иное, как последствия утомления из-за постоянных нагрузок на ноги. Тяжесть патологии объективно не оценивает ни один пациент, который её имеет.

Терапевтические возможности лечения церебральных венозных нарушений

Мищенко у И. Здесенко, Е. Дмитриева, В, Н. Нарушения венозного кровообращения встречаются при многих заболеваниях нервной системы. Инфекционные и токсические поражения головного мозга, эпилепсия, последствия черепно-мозговых травм и др. Затруднение венозного оттока из полости черепа может быть часто связано с сердечной, легочной, легочно-сердечной недостаточностью, а также со сдавлением вне- и внутричерепных вен в связи с различными патологическими процессами [1, 2]. Изменения венозного кровообращения являются одним из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга. Регионарные изменения тонуса внутричерепных вен приводят к венозному застою и нарушению мозгового кровообращения при вегетососудистой дистонии, атеросклеротическом поражении сосудов мозга, артериальной гипертензии и гипотензии, шейном остеохондрозе и других состояниях. В формировании внутричерепного венозного застоя участвуют дистония и гипотония вен мозга [3].

Венозный застой также - венозная или пассивная гиперемия, венозный стаз — это затруднение оттока венозной крови, при нормальном притоке по артериям, в результате происходит усиление кровенаполнения органа.

Алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного кровообращения

Изменения венозного кровообращения — один из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга. Changes in venous blood circulation is one of important pathogenic mechanisms of development of cerebral vascular diseases. В РФ хронической венозной недостаточностью страдают 35—38 млн человек. К сожалению, стереотип, согласно которому патология вен считается только хирургической патологией, привел к тому, что огромное число больных не получают адекватной врачебной помощи [1]. Вместе с тем изменения венозного кровообращения являются одним из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга.

Нарушение венозного оттока от головы может развиваться в молодом возрасте, как проявление дисфункции симпатической нервной системы, которую также называют вегетососудистой дистонией ВСД. Данной проблемой страдает множество людей, независимо от их пола и социального статуса.

Официальный интернет-портал правовой информации Вологодской области. Региональный портал государственных и муниципальных услуг Вологодской области. Анкета для оценки качества. Портал государственных услуг. Симптом возникает вследствие раздражения болевых рецепторов сосудов и оболочек мозга, мышц, слизистых оболочек, а также нервов лица или шеи. Боли, связанные с напряжением головные боли напряжения, напряжение глазных мышц при близорукости и воспалением мышц миозит. Различные процессы в головном мозге, давящие на мозг объемом опухоли, кисты, абсцессы или увеличивающие объем мозга энцефалит.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Венозный застой крови - причины, симптомы и лечение

Комментариев: 1

  1. Zhasik:

    Недавно читал книгу индийского гуру: Сожги свой гнев или гнев сожжет тебя. В ней один в один описаны данные симптомы !