Субдуральное кровоизлияние острое нетравматическое

Данные нормальной и патологической анатомии свидетельствуют о неоднородности возможных источников и непосредственных механизмов формирования травматических и самопроизвольных СГ. Так, участие в образовании СГ при проникающей ЧМТ в той или иной мере всегда принимают кости черепа в области его переломов и поврежденные краями перелома сосуды ТМО. Обязательность повреждения экстрадуральных анатомических структур при проникающей ЧМТ в случаях отсутствия сращений ТМО с внутренней поверхностью черепа может приводить к ассоциации СГ с эпидуральными кровоизлияниями [41]. Изредка повреждения сосудов ТМО ввиду непрочности соединения ее эндостального и менингеального листков сопровождаются их расслоением и формированием интрадуральной гематомы [96].

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ваш IP-адрес заблокирован.

Аневризмальная костная киста АКК, англ. Грыжа межпозвонкового диска ГМП - это смещение тканей диска пульпозного ядра и фиброзного кольца за пределы межпозвонкового дискового…. Аневризма - это тихий убийца, который подкрадывается незаметно, но бьет жестоко кардиохирург Джон Элефтериадес. Аневризма - это…. Шванномы относятся к медленнорастущим доброкачественным опухолям, возникающим из шванновских клеток леммоцитов оболочки периферических нервов.

В быту принято говорить о нейроваскулярном конфликте НВК тройничного нерва невралгия тройничного нерва и лицевого нерва гемифациальный…. Anonymous comments are disabled in this journal. Your IP address will be recorded. Log in No account? Create an account. Remember me.

Facebook Twitter Google. Previous Share Flag Next. Внезапное нарушение уровня сознания с нарушением зрачковых реакций может быть следствием внутричерепного кровоизлияния со значительным масс-эффектом, в том числе вызванным формированием ОСГ на фоне разрыва аневризмы.

Обратите внимание! В целом одним из ключевых патофизиологических механизмов формирования ОСГ на фоне разрыва аневризмы являются повторные геморрагии кровоизлияния , которые нарушают целостность арахноидальной оболочки, вовлекая ее в стенку аневризматического мешка. В г. Clarke и J.

Walton классифицировали клиническое течение аневризматических ОСГ: [ 1 ] фатальная геморрагия; [ 2 ] незначительное количество субдуральной крови; [ 3 ] клинически значимая ОСГ без фатальной геморрагии. Больным с клиническим течением аневризматической ОСГ 3-го типа показано ургентное вмешательство.

Спиральная КТ позволяет с наименьшей инвазией подтвердить диагноз аневризматического кровоизлияния и его причины и должна рассматриваться в качестве [!!! У больных с ОСГ малого объема без выраженного масс-эффекта и неврологически стабильных может быть выполнена прямая селективная ангиография в особенности, если возможна одномоментная эндоваскулярная облитерация аневризмы. Эндоваскулярная эмболизация аневризмы может по возможности выполняться у ряда пациентов первично, с последующей краниотомией и эвакуацией гематомы.

В случае сохраняющегося отека после удаления гематомы и санации субарахноидальных цистерн важно выполнять наружную декомпрессию с пластикой твердой мозговой оболочки. Джинджихадзе, О. Древаль, В. Лазарев, Р. Воспалительные изменения, осложняющиеся образованием СГ, могут иметь характер не только локальных поражений мозговых оболочек и ГМ головного мозга , но и быть проявлениями системных воспалительных процессов любой этиологии, в том числе и неинфекционной.

Однако наибольшую роль в образовании самопроизвольных СГ играют различного рода патологические состояния, приводящие к несоответствию объемов полости черепа и нелабильных внутричерепных структур и, как следствие, к натяжению проходящих в увеличенном субдуральном пространстве мозговых вен и их повышенной повреждаемости при минимальном травматическом воздействии.

В детском возрасте основную патологию такого рода представляют разнообразные кранио-церебральные диспропорции, в т. У взрослых механизм развития диспропорций преимущественно связан с церебральной атрофией любой этиологии. Другим основным фактором риска нетравматических СГ является самопроизвольная внутричерепная гипотензия, которая наблюдается при истечении ликвора через различные анатомические образования. СГ, возникающие при самопроизвольной внутричерепной гипотензии, отличаются частыми рецидивами и билатеральной локализацией.

Нередко самопроизвольные СГ возникают при различных генетических нарушениях, преимущественно имеющих характер наследственных нейрометаболических заболеваний и дисплазий костной и соединительной тканей. Из наследственных нейрометаболических заболеваний, осложняющихся развитием СГ, в литературе наиболее часто упоминаются глутаровая ацидурия, болезнь Хантингтона и мукополисахаридоз, из группы костных и соединительнотканных дисплазий — системный остеопетроз, несовершенный остеогенез и синдром Марфана.

Также при некоторых заболеваниях, например, при синдроме Марфана, может иметь место и прямое уменьшения толерантности сосудистой стенки к воздействию механического фактора. В ряде случаев механизм развития самопроизвольных СГ имеет комбинированный характер или его сложно определить.

Наряду с комплексом патологических состояний, прямо или опосредованно снижающих толерантность внутричерепных сосудистых структур к механической травме, серьезный фактор риска самопроизвольных СГ представляет широкий спектр заболеваний и синдромов, отличающихся повышенной кровоточивостью, но не имеющих характера вазопатий. Общепринятым является классификационное деление указанных геморрагических диатезов на тромбоцитопении, тромбоцитопатии и коагулопатии.

Коагулопатии представляют собой наиболее распространенный вид геморрагических диатезов, значительно увеличивающий риск СГ без непосредственного ослабления механической толерантности внутричерепных структур — потенциальных источников указанных кровоизлияний.

Среди дефектов системы фибринолиза серьезный риск в отношении самопроизвольных СГ представляют дефицит ингибитора активации плазминогена. Субдуральные кровоизлияния при перечисленных дефектах систем гемостаза и фибринолиза в зависимости от сроков клинической манифестации могут быть как острыми, так и хроническими, а также отличаются выраженной склонностью к рецидивам. В группе геморрагических диатезов, обусловленных дефектами тромбоцитарного звена гемостаза, доказанной способностью к образованию самопроизвольных СГ обладает идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.

Значительная часть геморрагических диатезов, клиническое течение которых закономерно осложняется развитием самопроизвольных СГ, представляет собой состояния, обусловленные сочетанием нарушений различных компонентов системы гемостаза. Наиболее известным представителем последней группы геморрагических диатезов является синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Необходимо также отметить появление в литературе большого количества сообщений о развитии СГ на фоне применения антикоагулянтов и тромболитической терапии. Нередко повреждения существующих в норме внутричерепных структур являются источниками острых и хронических СГ, возникая в условиях отсутствия травмы головы и какой-либо выраженной локальной или системной патологии.

Иногда подобные внутричерепные гематомы сочетаются с аналогичными спинальными кровоизлияниями. Анализ сообщений о развитии самопроизвольных СГ при отсутствии заметных патологических изменений, которые могли бы способствовать образованию указанных кровоизлияний, показывает, что источниками таких СГ являются артерии поверхности ГМ, преимущественно локализованные в области его латеральной сильвиевой борозды.

Несмотря на то, что источники самопроизвольных артериальных СГ располагаются в субарахноидальном пространстве, указанные субдуральные кровоизлияния в таких случаях могут возникать изолированно, не будучи ассоциированными с СК субарахноидальными кровоизлияниями. В литературе высказывается несколько гипотез происхождения самопроизвольных артериальных СГ: [ 1 ] спонтанный разрыв корковых артерий в точках отхождения от них ветвей под прямым углом, которые являются пунктами потенциальной слабости; [ 2 ] повреждения субдуральных сегментов аномальных артериальных ветвей, связывающих мозг с дуральной оболочкой т.

Считается, что для образования каждого из перечисленных повреждений достаточно одних лишь энергичных движений головы, которые на практике не расцениваются в качестве ЧМТ. Именно по этой причине в литературе в качестве провоцирующих факторов самопроизвольных артериальных СГ наряду с артериальной гипертензией называются алкоголизм, слабоумие и перенесенные ЧМТ.

Приведенные гипотезы также объясняют причины отсутствия ассоциации СГ с СК при субарахноидальной локализации источника кровотечения в субдуральное пространство.

Помимо анатомических структур, имеющихся в норме, источниками травматических и самопроизвольных СГ могут быть разнообразные внутричерепные патологические образования. К патологическим образованиям относятся, в частности, опухоли, врожденные пороки развития, гематомы, абсцессы, гигромы, внутричерепные скопления воздуха, грануляционная ткань, рубцы, аневризмы и варикозные расширения.

В зависимости от своего агрегатного состояния патологические образования могут быть газами пневмоцефалия , жидкостями гигрома, гидроцефалия, гематома или твердыми телами опухоль, рубец. Следует отметить, что не каждое патологическое образование может быть повреждено и стать источником кровотечения в субдуральное пространство. Например, к таковым необходимо отнести пневмоцефалию и внутричерепные инородные тела. Однако подавляющее большинство внутричерепных патологических образований представляет собой множество потенциальных источников травматических и самопроизвольных СГ.

К числу указанных патологических образований относятся арахноидальные кисты в т. Проведенный обзор литературы и анализ собственных данных позволяет предложить следующую классификационную схему потенциальных источников травматических и самопроизвольных СГ: Таким образом, множество источников СГ представляет собой широкий спектр повреждений интактных и патологически измененных анатомических структур, а также посттравматических и нетравматических патологических образований.

В реализации любого повреждения независимо от характера повреждаемой нормальной интактной или патологически измененной анатомической структуры, а также посттравматического или нетравматического патологического образования могут принимать участие как внешние механические, так и эндогенные механические и немеханические факторы.

Генез СГ в зависимости от наличия и вида механического воздействия подразделяется на 3 варианта: [ 1 ] травматический прямой или включающий цепь осложнений , [ 2 ] самопроизвольный нетравматический , [ 3 ] смешанный Tags: САК , аневризма , гематома , нейрохирургия. Buy promo for minimal price. Post a new comment Error Anonymous comments are disabled in this journal.

We will log you in after post We will log you in after post We will log you in after post We will log you in after post We will log you in after post Anonymously.

Post a new comment. Preview comment. Post a new comment 0 comments.

Острая нетравматическая субдуральная гематома

Данилов В. Среди внутричерепных нетравматических кровоизлияний различают внутримозговые нетравматические кровоизлияния ВНК , встречающиеся чаще всего, и первичные оболочечные субдуральные, эпидуральные гематомы. Частота ВНК составляет на тысяч населения в год и примерно в 2 раза превышает заболеваемость субарахноидальным кровоизлиянием САК [21J. Частота ВНК увеличивается в 2 раза с каждым десятилетием жизни, а после 80 лет она возрастает сразу в 25 раз по сравнению с предыдущим десятилетием [21]. ВНК возникает обычно во время повседневной активности и редко во время сна, что связывают с повышением АД или мозгового кровотока. Наиболее частые артериальные источники ВНК: 1 лентикулостриарные артерии обычно вызывают кровоизлияния в скорлупу ; 2 таламоперфорирующие; 3 парамедианные ветви основной артерии.

Субдуральная гематома

Субдуральная гематома SDH , представляет собой тип гематомы , как правило , связан с черепно - мозговой травмой. Кровь собирает между внутренним слоем твердой мозговой оболочки и паутинной оболочкой. Как правило , в результате слезы в преодолении вены , которые пересекают субдуральное пространство , субдуральные кровоизлияния могут вызвать увеличение внутричерепного давления ВЧД , что может вызвать сжатие и повреждение нежной ткани головного мозга. Субдуральные гематомы часто угрожающие жизни , когда остро. Хронические субдуральные гематомы, однако, имеют лучший прогноз при правильном управлении. В отличие от эпидуральной гематомы , как правило , вызваны слезы в артериях , что приводит к накоплению крови между твердой мозговой оболочкой и черепом. Субарахноидальное кровоизлияние , третий типа кровоизлияний мозга, кровотечение в субарахноидальное пространство - область между паутинной оболочкой и мягкой мозговой оболочкой , окружающей мозг.

2.2. Источники и генез субдуральных гематом

При СДГ кровь изливается между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками , как правило, вследствие разрыва мостиковых вен, залегающих в субдуральном пространстве, что приводит к повышению внутричерепного давления с компрессией и возможным повреждением вещества головного мозга. Острые СДГ часто являются жизнеугрожающим состоянием. Хронические СДГ, при адекватной терапии, имеют лучший прогноз. Субдуральные гематомы разделяют на острые, подострые и хронические, в зависимости от скорости их формирования [1]. Острые кровотечения часто обусловлены высокоскоростными травмами ускорения-замедления, тяжесть их коррелирует с размером гематомы. Наиболее тяжёлыми являются СДГ, сочетающиеся с ушибом мозга [3]. Венозное кровоизлияние при острых СДГ развивается значительно быстрее по сравнению с хроническими, однако эпидуральные гематомы , обусловленные артериальным кровоизлиянием, обычно развиваются ещё быстрее. Несмотря на это, показатели смертности от острых СДГ превышают смертность от эпидуральных гематом и диффузных повреждений мозга, так как травма ускорения-торможения, достаточная по силе для развития СДГ, влечет за собой и другие тяжёлые повреждения [4]. Хроническая СДГ может оставаться нераспознанной в течение месяцев или даже лет после травмы, до наступления клинических проявлений [7]. Кровотечение при хронических СДГ обычно медленное либо представлено несколькими эпизодами незначительных кровоподтёков, и обычно останавливается самопроизвольно [8] [9].

.

.

.

.

Комментариев: 5

  1. Valeri:

    Елена, ну вот видите… в нашей схеме остаётся, в вашей – нет)) так какая схема продуктивнее?

  2. Freja:

    не знаю кто, я тоже бесбармак часто готовлю, благо лепешки продаются, покупаю только казахстанские, хотя уже около 30 лет живу в России

  3. Zinaida:

    Когда писать больше не о чем, пишут такую вот херню… даже если есть недостатки у мужчины, зачем их стыдится их надо превращать в достоинства!)))

  4. voiski:

    Любовь, я исхожу из опыта общения с мужем, от него я почувствовала запах ацетона. Когда он обратился в больницу – было поздно – 4-ая стадия рака желудка…

  5. nika768:

    Алексей, а кто коней на скаку как останавливал, так и продолжает?